基因转录调控和细胞增值等各种细胞进程中，甲基化都扮演了一个很重要的角色。近期，韩国科学家发现了一种TGF-beta-Smads信号转导途径基因RUNX3有着强烈的肿瘤抑制活性，这种活性通过对上皮增生和调亡的调节来实现。他们对73个肝癌(HCC)组织和11个肝细胞系的RUNX3基因的5\'CpG岛进行了甲基化分析，73例中有2例(2.7%)发现了启动子的甲基化，而有30例(41.1%)和10例肝细胞系中的4例(40%)都发现了这个基因的超甲基化。对原发HCC样品的临床病理学参数进行检测，包括组织学分级，微血管侵入和临床分期，这些样品间都没有明显的区别。有趣的是，去甲基化试剂5-aza-2-deoxycytidine能够诱导HCC细胞系中RUNX3的大量表达和去激活。这些发现表明了RUNX3基因启动子的超甲基化是HCC发展的初期表现，RUNX3的甲基化也许是它在HCC中行使作用的一个主要机制。
